胃癌7大“幕后黑手”希望你一个不沾！了解甄别胃癌的常用手段PG电子

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　　胃癌好发年龄50岁以上的人群，男女发病率之比为2：1。由于饮食结构的改变、工作压力增大以及幽门螺杆菌的感染等原因，使得胃癌呈现年轻化倾向。

　　胃癌可发生于胃的任何部位，其中半数以上发生于胃窦部，胃大弯、胃小弯及前后壁均可受累。绝大多数胃癌属于腺癌，早期无明显症状，或出现上腹不适、嗳气等非特异性症状，常与胃炎、胃溃疡等胃慢性疾病症状相似，易被忽略，因此，目前我国胃癌的早期诊断率仍较低。

　　胃癌的预后与胃癌的病理分期、部位、组织类型、生物学行为以及治疗措施有关。

　　胃癌发病有明显的地域性差别，在我国的西北与东部沿海地区胃癌发病率比南方地区明显升高。这与当地居民的生活习惯密切相关。

　　西北和东部沿海地区的居民以肉食为主，喜欢熏、烤，甚至是腌制的猪肉、羊肉等。这些食品已被WHO列为2A类致癌物质。

　　在这些食品中亚硝酸盐、真菌毒素、多环芳烃化合物等致癌物或前致癌物的含量高，导致胃癌发病也是逐渐升高。

　　我国胃癌高发区成人HP感染率在 60% 以上，幽门螺杆菌能促使硝酸盐转化成亚硝酸盐及亚硝胺而致癌。HP引起胃黏膜慢性炎症加上环境致病因素加速黏膜上皮细胞的过度增殖，导致畸变致癌。

　　幽门螺杆菌的毒性产物 CagA、VacA可能具有促癌作用，胃癌病人中抗 CagA 抗体检出率较一般人群明显为高。

　　胃息肉、慢性萎缩性胃炎及胃部分切除后的残胃，这些病变都可能伴有不同程度的慢性炎症过程、胃黏膜肠上皮化生或非典型增生，有可能转变为癌。

　　癌前病变系指容易发生癌变的胃黏膜病理组织学改变，是从良性上皮组织转变成癌过程中的交界性病理变化。胃黏膜上皮的异型增生属于癌前病变，根据细胞的异型程度，可分为轻、中、重三度，重度异型增生与分化较好的早期胃癌有时很难区分。

　　胃癌不是由正常细胞“一跃”变成癌细胞，而是一个多步骤癌变的过程，即慢性浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型增生→胃癌，在这期间出现的病变称之为癌前病变。

　　轻度异型增生10年癌变率为2.5%～11%，中度异型增生10年癌变率 4%~35%，重度异型增生10年癌变率为10%~83%。

　　胃癌的癌变是一个多因素、多步骤、多阶段发展过程，涉及癌基因、抑癌基因、凋亡相关基因与转移相关基因等的改变，而基因改变的形式也是多种多样的。胃癌患者有明显的家族聚集性。

　　调查显示，长期抽烟者胃癌发病风险较不吸烟者高 50%，烟草中所含尼古丁可直接刺激胃黏膜，破坏胃黏膜屏障，促进胃炎、胃溃疡形成，并延缓其愈合，进一步导致恶变。

　　而饮酒可致使胃部屡屡遭受乙醇的恶性刺激，容易引起胃部慢性炎症，进而使胃粘膜重度增生，最终导致胃癌的发生。

　　调查显示，压抑、忧愁、思念、孤独、抑郁、憎恨、厌恶、自卑、自责、罪恶感、人际关系紧张、精神崩溃、生闷气等会使胃癌危险性明显升高。而开朗、乐观、活泼者危险性最低。

　　胃癌的病因是多因素、多步骤、多阶段发展过程，除了上述所说的六大因素，还可能与职业有关，比如长期暴露于硫酸尘雾、铅、石棉、除草剂者及金属行业工人，胃癌风险明显比较大。长期接触放射线、放射性物质的特殊人员胃癌风险也较大。

　　④ 既往患有慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、手术后残胃、肥厚性胃炎、恶性贫血等胃癌前疾病；

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　　简介：获得国家自然科学基金青年项目，上海市扬帆计划资助，入选上海市优秀青年医师培养计划，中国老年医学学会消化分会委员。

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